ISSUE 1, 2026
Ketoksikan Nikel terhadap Udang sebagai Model Organisma
Pengenalan

Pencemaran air merujuk kepada kemasukan bahan fizikal, kimia atau biologi ke dalam sumber air seperti sungai, tasik, laut dan air bawah tanah sehingga menjejaskan kualiti serta kegunaannya. Punca utama pencemaran air termasuk pelepasan sisa industri, larian pertanian yang mengandungi baja dan racun perosak, pembuangan kumbahan domestik, serta aktiviti pembangunan dan perbandaran yang tidak terkawal. Kehadiran bahan pencemar seperti logam berat, nutrien berlebihan, mikroorganisma patogen dan bahan toksik lain boleh mengganggu keseimbangan ekosistem akuatik, menjejaskan kesihatan hidupan air serta membahayakan manusia melalui rantaian makanan dan penggunaan air tercemar.

Pencemaran logam berat dalam badan air semakin membimbangkan akibat aktiviti perindustrian, pertanian dan pembangunan pesat yang menyumbang kepada kemasukan bahan toksik ke dalam laut, sungai dan tasik (Rajah 1). Logam seperti nikel bersifat tidak terurai secara biologi, mudah terkumpul dalam sedimen dan boleh memasuki rantaian makanan melalui proses bioakumulasi. Udang dikenal pasti sebagai bioindikator yang sesuai kerana sensitiviti fisiologinya terhadap pencemaran serta peranannya dalam ekosistem akuatik (Marta Pilar Ortiz-Moriano et al., 2024). Pendedahan kepada nikel dilaporkan mengganggu fungsi respirasi, keseimbangan ion dan aktiviti metabolik, khususnya melalui pengumpulan pada tisu insang yang berhubung langsung dengan persekitaran air (Bianchini et al., 2008). Keadaan ini boleh menjejaskan pengambilan oksigen, mencetuskan tekanan fisiologi dan meningkatkan kadar kematian (Shahid et al., 2020).

Rajah 1: Badan air semulajadi (a) Laut, (b) Sungai (c) Tasik yang kebanyakannya tercemar disebabkan oleh aktiviti manusia.
Dalam penilaian toksikologi, nilai kepekatan maut median (LC₅₀) digunakan secara meluas untuk mengukur tahap ketoksikan sesuatu bahan dan menentukan sensitiviti organisma terhadap pendedahan tertentu. Kaedah analisis probit membolehkan hubungan antara kepekatan bahan pencemar dan respons kematian ditentukan secara kuantitatif, namun faktor persekitaran seperti oksigen terlarut dan pH perlu dipertimbangkan bagi memastikan ketepatan tafsiran (Leonard et al., 2011). Oleh itu, kajian ini menjalankan penilaian perbandingan ketoksikan nikel terhadap udang air tawar dengan meneliti perubahan parameter fisiologi, pemerhatian morfologi serta penentuan nilai LC₅₀, bagi memberikan gambaran menyeluruh tentang kesan logam berat terhadap organisma akuatik dan kestabilan ekosistem perairan.
Penilaian ketoksikan

Larutan stok logam sintetik disediakan dan dicairkan secara bersiri menggunakan air suling bagi menghasilkan empat kepekatan rawatan, iaitu kawalan (0 mg/L), 0.25 mg/L, 1.0 mg/L dan 2.0 mg/L. Sebanyak 500 mL larutan dimasukkan ke dalam setiap akuarium kecil, dan 10 ekor udang air tawar dilepaskan ke dalam setiap akuarium (Rajah 2) dengan pengudaraan berterusan bagi memastikan bekalan oksigen terlarut mencukupi. Tingkah laku dan kadar kematian udang direkodkan setiap 30 minit dalam tempoh dua jam pertama untuk menilai kesan akut, diikuti pemerhatian berkala selama seminggu. Parameter kualiti air seperti oksigen terlarut (DO) dan pH turut dipantau, manakala perubahan fizikal seperti pengeluaran mukus, perubahan warna cangkerang dan warna insang direkodkan sebagai petunjuk stres fisiologi.

Rajah 2: Penilaian ketoksikan (a) Kualiti air diukur pada hari pertama (b) Akuarium kawalan (c) Akuarium pada kepekatan nikel 2.0mg/L sepanjang pemantauan.
Bagi analisis morfologi, pemerhatian mikroskopik terhadap insang udang mati dilakukan menggunakan teknik wet mount tanpa penutup slaid bagi mengelakkan kerosakan struktur halus. Struktur insang diperhatikan pada pembesaran 4x hingga 10x untuk mengenal pasti perubahan seperti penebalan, pelekatan, penggulungan atau nekrosis lamela, dan dibandingkan dengan kawalan. Peratus kematian bagi setiap kepekatan dikira dan digunakan untuk menentukan kepekatan maut median (LC₅₀). Nilai kepekatan ditransformasikan kepada log₁₀ dan peratus kematian ditukar kepada nilai probit sebelum analisis regresi linear dijalankan bagi mendapatkan hubungan dos-respons serta menganggar nilai LC₅₀ pada probit 5 (50% kematian).
Dapatan Ujikaji ketoksikan

Paras oksigen terlarut (DO) menunjukkan peningkatan awal dalam semua rawatan daripada sekitar 7.7–7.9 mg/L kepada 8.3–8.5 mg/L dalam tempoh 120 minit pertama, dengan perbezaan yang minimum antara kepekatan nikel. Ini menunjukkan bahawa nikel tidak menyebabkan penurunan oksigen secara langsung, dan keadaan air kekal beroksigen mencukupi sepanjang eksperimen kerana pengudaraan berterusan (Boyd, 2020). Penurunan terpencil pada 0.25 mg/L kemungkinan berpunca daripada variasi pengukuran. Oleh itu, sebarang perubahan tingkah laku dan kematian udang adalah lebih berkait dengan ketoksikan nikel berbanding tekanan oksigen.

Nilai pH pula menunjukkan trend peningkatan secara beransur-ansur, namun kadar perubahan berbeza mengikut kepekatan. Tangki kawalan dan 0.25 mg/L meneutralkan lebih cepat, manakala 1.0 mg/L dan 2.0 mg/L kekal berasid lebih lama, menunjukkan gangguan terhadap proses metabolik dan pengawalan ion pada kepekatan tinggi. Keadaan berasid diketahui meningkatkan kebolehlarutan dan ketoksikan nikel melalui peningkatan ion bebas logam (Blewett dan Campbell, 2010). Corak pH ini menyokong dapatan kematian yang lebih cepat dan teruk pada kepekatan tinggi.

Analisis probit menunjukkan nilai LC₅₀ yang sangat rendah iaitu 0.018, menandakan udang mempunyai sensitiviti tinggi terhadap nikel (Pillai et al., 2021). Walau bagaimanapun, nilai pekali penentuan yang sederhana (R² = 0.571) menunjukkan hubungan dos-respons tidak sepenuhnya linear, kemungkinan disebabkan julat kepekatan yang terhad, saiz sampel kecil dan variasi biologi antara individu. Faktor-faktor ini menyumbang kepada variasi yang tidak dapat dijelaskan sepenuhnya oleh model regresi.

Pemerhatian morfologi insang menunjukkan kerosakan yang jelas dan bergantung kepada dos nikel (Rajah 3). Pada kepekatan nikel 0.25 mg/L, perubahan ringan seperti perubahan warna dan pengeluaran mukus diperhatikan sebagai respons pertahanan awal (Niyogi dan Wood, 2004). Pada 1.0 mg/L, berlaku pelekatan lamela, pemutihan dan pengumpulan mukus yang ketara, manakala pada 2.0 mg/L kerosakan struktur menjadi serius dengan nekrosis dan kematian penuh dalam masa dua hari, selaras dengan mekanisme tekanan oksidatif dan gangguan respirasi (Verma, 2012).

Rajah 3: Pemerhatian morfologi insang udang (a) Mikroskop digunakan untuk memerhatikan insang udang (b) morfologi insang udang pada akuarium kawalan (c) morfologi insang
Kesimpulan

Secara keseluruhan, kajian ini menunjukkan bahawa kerosakan insang udang berlaku yang bergantung kepada dos nikel, dengan tahap kematian yang meningkat selari dengan peningkatan kepekatan nikel, menegaskan bahawa kegagalan fungsi respirasi merupakan mekanisme utama kematian akibat pendedahan logam berat. Fenomena ini menekankan betapa sensitifnya organisma akuatik terhadap perubahan kimia dalam persekitaran mereka dan bagaimana gangguan fisiologi asas boleh membawa kepada kematian cepat. Dengan mengambil kira kesan toksik ini, pengurusan sumber air yang mampan serta kawalan pencemaran logam berat menjadi sangat kritikal, bukan sahaja untuk melindungi hidupan akuatik tetapi juga untuk mengekalkan keseimbangan ekosistem dan keselamatan manusia melalui rantaian makanan. Langkah-langkah pencegahan seperti pemantauan kualiti air, pengurangan pelepasan sisa industri, dan penggunaan teknologi rawatan yang berkesan adalah penting untuk memastikan kelestarian alam sekitar dan kesejahteraan masyarakat jangka panjang.
Rujukan

1) Bianchini, A., Grosell, M., Gregory, S. M., dan Wood, C. M. (2008). Acute silver and nickel toxicity in aquatic animals. Comparative Biochemistry and Physiology Part C, 147(4), 401–410.

2) Blewett, T. A., dan Campbell, P. G. C. (2010). Physiological responses of aquatic organisms to metal exposure: Mechanisms and toxicity. Environmental Toxicology and Chemistry, 29(2), 415–427. https://doi.org/10.1002/etc.47.

3) Boyd, C. E. (2020). Water quality: An introduction (3rd ed.). Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-030-23335-8.

4) Leonard, E. M., Barcarolli, I. F., Silva, K. R., Wasielesky, W., Wood, C. M., dan Bianchini, A. (2011). The effects of salinity on acute and chronic nickel toxicity and bioaccumulation in crustaceans. Comparative Biochemistry and Physiology Part B, 154(4), 409–419.

5) Marta Pilar Ortiz-Moriano, Machado‐Schiaffino, G., García‐Vázquez, E., dan Ardura, A. (2024). Traceability challenges and heavy metal risks in commercial shrimp and prawn. Food Control, 157, 110193–110193. https://doi.org/10.1016/j.foodcont.2023.110193.

6) Niyogi, S., dan Wood, C. M. (2004). Effects of chronic waterborne nickel exposure on freshwater fish: Influence of pH and water hardness. Comparative Biochemistry and Physiology Part C, 138(1), 27–38. https://doi.org/10.1016/j.cca.2004.03.003.

7) Pillai, K. S., Kobayashi, K., Mathai, A. T., dan Michael, M. (2021). Use of LC50 in aquatic regulatory toxicology-Disharmony in global harmonization of hazard classification of chemicals. Ecotoxicology And Environmental Contamination, 16(1), 91–96. https://doi.org/10.5132/eec.2021.01.12.

8) Shahid, M., Iqbal, M. dan Batiha, G.E. (2020). Nickel toxicity and oxidative stress in aquatic invertebrates. Environmental Science and Pollution Research, 27, 39172–39185.

9) VERMA, R. S. (2012). Acute toxicity of nickel to fresh water prawns. Turkish Journal of Zoology, 36(4). https://doi.org/10.3906/zoo-1102-18.